Реферат хроническое легочное сердце

    В условиях артериальной гипоксемии нарушается нереспираторная функция легких - начинают вырабатываться биологические активные вещества, которе обладают не только бронхоспастическим, но и вазоспастическим эффектом. II: Космическая биология и медицина. Но в процессе развития хронических заболеваний легких наблюдается постоянно растущее увеличение сосудистого сопротивления в МКК, преодоление которого осуществляется при помощи гипердинамии и гипертрофии миокарда правого желудочка с развитием синдрома ХЛС. О легочной гипертензии говорят если систолическое давление в легочной артерии в покое больше 30 мм. Результатом применения ИАПФ является снижение артериолярного и венозного тонуса, уменьшение венозного возврата крови к сердцу, снижение диастолического давления в лёгочной артерии, увеличение сердечного выброса.

    Прямая диагностика легочной гипертензии проводится методом катетеризации правых отделов и ствола легочной артерии. Но по ряду известных причин, в том числе в связи с эпидемией ВИЧ-инфекции, инвазивная методика измерения легочного артериального давления в практической медицине применяется очень редко.

    В настоящее реферат хроническое легочное сердце появились дополнительные возможности бескровной эхокардиографической диагностики легочной гипертензии и гипертрофии желудочков сердца.

    Но проблема в том, что в отличие от левых отделов сердца правый желудочек редко бывает полностью открыт для ультразвуковой диагностики. Особенно это касается случаев, когда локация правого желудочка практически невозможна в связи с наличием выраженной эмфиземы легких, которая и является основной и самой частой причиной развития ХЛС.

    У больных ХОЗЛ ведущим механизмом ХЛС является генерализованная обструкция дыхательных путей с развитием синдрома гиперинфляции гипервздутие легких. В результате роста бронхиального сопротивления, преимущественно на выдохе, наблюдается значительное увеличение внутригрудного давления, приводящее к экспираторному коллапсу мелких бронхов, росту внутриальвеолярного давления и механическому сдавлению капилляров МКК.

    В норме во время акта дыхания внутригрудное давление колеблется в пределах см вод. Эти небольшие колебания внутригрудного давления обеспечивают движение воздушных потоков в соответствии с фазами дыхания.

    Снижение внутригрудного давления на вдохе способствует не только заполнению альвеол атмосферным воздухом, но и притоку венозной крови по нижней и верхней полым венам к легким.

    Увеличение внутригрудного давления на выдохе способствует спадению легочных вен и быстрому заполнению левого предсердия новой порцией оксигенированной крови. В результате генерализованного нарушения реферат хроническое легочное сердце проходимости происходит уменьшение альвеолярной вентиляции, приводящее к хронической альвеолярной гипоксии, под влиянием которой происходит активация альвеоло-васкулярного рефлекса Эйлера, вызывающего спазм прекапиллярных артериол, прекращающий кровоснабжение плохо вентилируемых отделов легких.

    Капиллярный кровоток снижается, наступает обескровливание наиболее важного капиллярного фрагмента МКК. Системная вазоконстрикция сопровождается ростом давления крови в прекапиллярной части МКК.

    Третья причина развития легочной гипертензии у больных ХОЗЛ заключается в прогрессирующем сокращении объема капиллярного кровотока в связи с развитием деструктивной эмфиземы. Многократный рост внутригрудного давления и сосудистого сопротивления МКК вызывает, в соответствии с законом Старлинга, адекватное увеличение работоспособности правого желудочка с развитием синдрома гипердинамии миокарда, являющегося функциональной предтечей гипертрофии правого желудочка.

    Адекватная реализация гипердинамии в гипертрофию миокарда правого желудочка наблюдается у больных ХОЗЛ, особенно при наличии эмфиземы реферат хроническое легочное сердце. Гипердинамия только в половине случаев сопровождается гипертрофией реферат хроническое легочное сердце правого желудочка. Для нормально закон о недрах рф реферат гипертрофии миокарда необходима не только нагрузка объемом или сопротивлениемно и хорошее питание.

    К сожалению, в организме больных туберкулезом на фоне хронической интоксикации в сочетании с цитотоксическим действием длительных курсов химиотерапии наблюдаются глубокие метаболические нарушения, не способствующие регенерации миокарда. Поэтому при обосновании синдрома ХЛС у больных туберкулезом легких необходимо исходить из данных клинического и инструментального исследования, не исключая наличия ХЛС в случае отсутствия гипертрофии мышцы правого желудочка.

    Генерализованная обструкция дыхательных путей при распространенных формах туберкулеза и ХОЗЛ сопровождается нарушением равномерности и снижением эффективности альвеолярной вентиляции. Ссылаясь на результаты наших исследований функции внешнего дыхания, можем доложить, что при распространенном туберкулезе и кониотуберкулезе равномерное распределение гелия в воздушно-гелиевой смеси достигалось только после 15 минут непрерывного дыхания. Реферат хроническое легочное сердце естественно, что за такой срок парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе снижалось до его концентрации в венозной крови, и легкие переставали выполнять функцию оксигенатора крови.

    Анатомы утверждают, что правый желудочек сердца имеет особые благоприятные условия для кровоснабжения. Развитие ишемической дисфункции правых и левых отделов сердца ведет к сердечной недостаточности.

    Хроническая альвеолярная гипоксия поддерживает системную вазопрессорную реакцию, затрудняющую движение крови из правого желудочка в левый отдел сердца. В результате происходит снижение кровенаполнения левого предсердия и желудочка, чему также способствует тахикардия, сопровождающая ХЛС с ранних этапов его развития.

    В результате роста системного сосудистого сопротивления МКК не весь систолический объем ПЖ достигает левого предсердия. В фазе диастолы левый реферат хроническое легочное сердце получает лишь часть должного объема крови. Происходит значительное уменьшение систолического ударного объема левого желудочка, по нашим данным, в раза. Так, если нормальный ударный объем сердца в покое соответствует мл, то у больных фиброзно-кавернозным туберкулезом он снижается до мл.

    Реферат хроническое легочное сердце 1679

    Для поддержания минутного объема крови на должном уровне организм больного использует главный корригирующий механизм -- тахикардию, которая стимулируется также гипоксемией. Снижение диастолического кровенаполнения левого желудочка, в соответствии с законом Старлинга, уменьшает силу сокращений левого желудочка и способствует переходу левого отдела сердца на режим гиподинамии. Развивается гиповолемическая гиподинамия левого желудочка сердца, которая проявляется артериальной гипотонией в БКК.

    [TRANSLIT]

    В результате этого ПЖ реферат хроническое легочное сердце из режима генератора объема переходит в режим генератора давления. Снижение значения полезной в гемодинамическом отношении энергии сократительной деятельности ПЖ создает угрозу развития застойных явлений в венозной системе БКК. Однако отечный синдром на фоне ХЛС развивается редко и лишь на поздних этапах.

    Сравнительная редкость развития тканевых отеков объясняется тем, что под влиянием гипоксемии, всегда сопровождающей ХЛС, наступает гипертрофия гладкой мускулатуры сосудистых стенок, которая препятствует развитию периваскулярных тканевых отеков и появлению транссудата в серозных полостях.

    Гемодинамическое взаимодействие правых и левых отделов сердца, малого и большого кругов кровообращения осуществляется рефлекторным путем. Прессорно-депрессорный рефлекс, открытый В. Париным, заключается в том, что при увеличении давления крови в стволе легочной артерии происходит раздражение барорецепторов, вызывающее депрессорный сигнал на сосудистую систему БКК. В результате приток крови к правому предсердию по реферат хроническое легочное сердце венам уменьшается, снижается систолический объем ПЖ и давление крови в легочной артерии.

    Рефлекс В. Парина объясняет существование линейной зависимости обратного знака между цифрами давления крови в стволе легочной артерии и в БКК. На рис. В патогенезе ХЛС имеют большое значение внутрисосудистые факторы. Гипоксемия, возникающая на фоне легочной недостаточности, является самым сильным активатором эритропоэза.

    Легочное сердце, правда и мифы о прививках, уход за кожей после 40 - Доктор Мясников

    Полицитемия приводит к ухудшению реологических свойств крови, повышению активности свертывающей системы крови, росту сосудистого сопротивления кровотоку в малом и большом кругах кровообращения с угрозой перехода ХЛС в фазу недостаточности кровообращения.

    К числу существенных механизмов ХЛС относят также активацию симпатоадреналовой системы. Реферат хроническое легочное сердце, что самой аварийной ситуацией для организма является нехватка кислорода. Развитию ХЛС с самого начала предшествует хроническая гипоксемия, которая значительно усиливается во время обострения ХОЗЛ и туберкулеза легких. Нарастание гипоксемии вызывает паническую реакцию с участием симпатоадреналовой системы.

    Надпочечники в условиях гипоксического криза вырабатывают большое количество норадреналина, что приводит больного реферат хроническое легочное сердце состояние крайнего возбуждения, при этом резко увеличивается потребление кислорода и гипоксия на организменном уровне достигает угрожающих масштабов. Активация симпатоадреналовой системы сопровождается тахикардией, нерациональным увеличением потребления кислорода и энергетических ресурсов сердца, истощением запасов гликогена в миокарде с развитием недостаточности кровообращения.

    Поскольку при ХОЗЛ, особенно у больных туберкулезом, гипертрофия миокарда не всегда соответствует росту сосудистого сопротивления в МКК, в процессе развития ХЛС создаются условия для рано возникающей дилатации ПЖ с появлением трикуспидальной регургитации с угрозой развития трикуспидальной недостаточности с нарушением внутрисердечной гемодинамики в правом отделе сердца. Стойкое увеличение давления крови в ПЖ на фоне ХЛС сопровождается диастолической и систолической дисфункцией, приводящей к нарушению кровоснабжения миокарда с развитием метаболических нарушений.

    Развитие ишемической дисфункции правых и левых отделов сердца ведет к сердечной недостаточности. В соответствии с соглашением экспертов Американского и Европейского общества кардиологов, диагноз легочной гипертензии достоверен, если давление крови в легочной артерии превышает 25 мм рт. Морфологическим признаком ХЛС является утолщение стенки правого желудочка реферат хроническое легочное сердце 5 мм. Степень гипертрофии миокарда правого желудочка определяют в зависимости от толщины стенок как слабую ммумеренную мм и выраженную более 8 мм.

    Появление двуфазного зубца Р2,3 и V с первой положительной фазой и второй -- отрицательной.

    Лёгочное сердце

    Хронометрические критерии фазовой структуры систолы правого и левого желудочков сердца у больных ХЛС. Единой классификации легочного сердца не существует, но первая международная классификация в основном этиологическая ВОЗ, :.

    Предложена отечественная классификация легочного сердца, которая предусматривает деление легочного сердца по темпам развития:. Острое легочное сердце развивается в течение нескольких часов, минут максимум дней.

    Подострое легочное сердце развивается в течение нескольких недель, месяцев. Хроническое легочное сердце развивается в течение нескольких лет лет.

    Реферат хроническое легочное сердце 9649

    Эта классификация предусматривает компенсацию, но острое легочное сердце всегда декомпенсировано, то есть требует оказания немедленной помощи.

    Подострое может компенсировано и декомпенсировано преимущественно по правожелудочковому типу. Хроническое легочное сердце может быть компенсированным, субкомпенсированным, декомпенсированным. По генезу острое легочное сердце развивается при васкулярной и бронхолегочных формах.

    Подострое и хроническое легочное сердце может быть васкулярным, бронхолегочным, торакодиафрагмальным. Практическим примером подострого легочного сердца является рецидивирующая тромбомболия мелких ветвей легочных артерий, при приступе бронхиальной астмы. Классическим примером является раковый лимфангоит, особенно при хорионэпителиомах, при периферическом раке легкого. Торакодифрагмальная форма развивается при гиповентиляции центрального или периферического происхождения - миастения, ботулизм, полиомиелит и т.

    Чтобы разграничить на каком этапе легочное сердце из стадии дыхательной недостаточности реферат хроническое легочное сердце в стадию сердечной недостаточности была предложена другая классификация.

    Подробнее см. Сокращение гладкой мускулатуры бронхов, секреторная активность слизистых желез бронхиального дерева зависят от проникновения кальция внутрь клетки по медленным кальциевым каналам. Винер П.

    Легочное сердце делится на три стадии:. Есть одышка в покое, которую нельзя отнести к поражению сердца. Хроническое легочное сердце по уровню легочной недостаточностинасыщению артериальной крови кислородом, гипертрофией правого желудочка и недостаточностью кровообращения делится на 4 стадии:. Гипертрофия правого желудочка отсутствует на ЭКГ, но на эхокардиограмме гипертрофия. Недостаточности кровообращения в этой стадии. Недостаточность кровообращения 2А. Наиболее частой причиной развития является ТЭЛА, острое повышение внутригрудного давления вследствие реферат хроническое легочное сердце бронхиальной астмы.

    Артериальная прекапиллярная гипертония при остром легочном сердце, как и при васкулярной форме хронического легочного сердца сопровождается повышением легочного сопротивления. Далее идет быстрое развитие дилятации правого желудочка.

    Острая правожелудочковая недостаточность проявляется выраженной одышкой переходящей в удушье инспираторного характера, быстро нарастающий цианоз, боли за грудиной различного характерашок или коллапс, быстро увеличиваются размеры печени, появляются отеки на ногах, асцит, реферат хроническое легочное сердце пульсация, тахикардиядыхание жесткое, в некоторых местах ослабленное везикулярное; прослушиваются влажные, разнокалиберные хрипы особенно в нижних отделах легких.

    Блокада правой ножки пучка Гиса полная или неполная, инверсия ST чаще подъемS в первом отведении глубокий, Q в третьем отведении глубокий. Отрицательный зубец S во втором и третьем отведении. Эти же признаки могут и при остром инфаркте миокарда задней стенки.

    Неотложная помощь зависит от причины вызвавшей острое легочное сердце. Если была ТЭЛА то назначают обезболивающие средства, фибринолитические и антикоагулянтные препараты гепарин, фибринолизинстрептодеказа, стрептокиназавплоть до хирургического лечения.

    2467932

    При астматическом статусе - большие дозы глюкокортикоидов внутривенно, бронхолитические препараты через бронхоскоп, перевод на ИВЛ и лаваж бронхов. Следует прекратить курение, в том числе пассивное. Нужно избегать вдыхания пыли, пламени, дыма, воздействия пониженной температуры воздуха. При наличии инфекционного заболевания органов дыхания нужно лечить его соответствующими антибиотиками.

    При заболевании ХОБЛ оксигенотерапия вдыхание воздуха или газовой смеси с повышенным содержанием кислорода может улучшить состояние больного. Может использоваться длительная ночная оксигенотерапия. По показаниям больному назначают дыхание с положительным давлением в конце выдоха вспомогательная искусственная вентиляция лёгких.

    Лёгочное сердце может привести к сердечной недостаточности [4]ухудшению дыхания вследствие отека легких, отеку ног и легочное печени из-за повреждения тканей. В этом случае для улучшения состояния больного используют диуретики мочегонные - для уменьшения нагрузки на сердцеиногда нитраты для улучшения кровотокаингибиторы фосфодиэстеразы, и изредка инотропы для улучшения сердечной сократимости.

    Появление сердечной недостаточности у больных лёгочным сердцем является показателем того, что больной может умереть. При заболевании ХОБЛ и хроническим легочным сердца может произойти увеличение вязкости крови и способствует легочной гипертензии повышению сопротивления сосудов лёгких. Для облегчения удаления мокроты из органов дыхания могут использоваться муколитические средства лекарства от кашля, разжижающие мокротунапример - бромгексин и карбоцистеин.

    Для предотвращения образования тромбов все больные лёгочным сердцем могут принимать препараты, разжижающие кровь. Если лечение медикаментами не помогает, то может потребоваться пересадка сердца. Однако поскольку легкие повреждены - требуется пересадка и сердца, и обоих лёгких.

    А из-за нехватки доноров эта операция делается редко, например в Северной Америке - только раз в год. В среднем после пересадки сердца и обоих лёгких половина больных умирает через 5 лет. При развитии шокового состояния и наступлении клинической смерти нужно провести реанимационные мероприятия в полном объёме массаж сердца, интубация, ИВЛ.

    Если реанимационные мероприятия прошли успешно, необходима срочная реферат хроническое легочное сердце с целью удаления тромба из ствола лёгочной артерии или сердце тромболитических препаратов в лёгочную артерию через зонд. Каждый год из-за этого заболевания умирает около 20 человек, а число госпитализаций доходит до Несмотря на достигнутые за последние десятилетия очевидные успехи в терапии лёгочного сердца, смертность больных остается высокой.

    Течение и прогноз зависят от основного заболевания и степени лёгочной гипертензии. Материал из Википедии — свободной энциклопедии. Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версиипроверенной 10 июля ; проверки требуют 2 правки.

    Помимо гемодинамического эффекта, отмечается положительное влияние ИАПФ на реферат хроническое легочное сердце камер сердца, процессы ремоделирования, толерантность к физическим нагрузкам и повышение продолжительности жизни больных сердечной недостаточностью.

    Таким образом, лечение пациентов, страдающих ХЛС на фоне ХОБЛ, должно быть комплексным, направленным, прежде всего, на профилактику и лечение основного заболевания, на адекватное снижение давления в легочной артерии и уменьшение явлений легочной и сердечной недостаточности.

    Агеев Ф. Бувальцев Контрольная работа понятие и признаки преступления. Дисфункция эндотелия как новая концепция профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний.

    Демихова О. Задионченко В. Казанбиев Н. Невзорова В. Ольбинская Л. Скворцов А. Чазова И. Причины острого легочного сердца, его патогенез и лабораторно-инструментальные методы диагностики. Исследование симптомов заболевания. Показания госпитализации, лечения и профилактики хронического легочного сердца при проявлении желудочковых аритмий. Тромбоэмболия легочной артерии как одно из наиболее распространенных сосудистых заболеваний.

    Факторы риска и клиническая картина заболевания. Острое легочное сердце: симптомы, признаки и методы лечения. ЭКГ-диагностика тромбоэмболиии легочной артерии. Диффузное поражение дыхательных путей, ограничение проходимости дыхательных путей. Факторы риска хронического обструктивного заболевания легких ХОЗЛ.

    Профессии с повышенным риском развития ХОЗЛ. Основные стадии ХОЗЛ. Классификация сердце сердца. Диагноз порока сердца. Диагностика и определение степени структурного поражения клапанов сердца. Определение размеров камер сердца, функционального состояния миокарда желудочков и нарушений внутрисердечной гемодинамики.

    Наблюдение за пациентами. Клинические формы и общая характеристика подклапанного стеноза, основные причины и предпосылки реферат хроническое возникновения, этапы и факторы развития.

    Описание комбинированных пороков сердца, методика их диагностирования и определения опасности, схема лечения. Прогностическая классификация желудочковых аритмий. Алгоритм лечения больных с жизнеугрожающими желудочковыми тахиаритмиями.

    Современные возможности лечения нарушений ритма сердца при ишемической болезни сердца. Дебют левожелудочковой тахикардии. Развитие кардиогенного шока вследствие снижения минутного объема сердца, внутрисердечной гемодинамики из-за механических причин, изменения частоты сердечных сокращений. Патогенез травматического шока.

    Симптомы, диагностирование, методики лечения. Патогенез железорефрактерной анемии, классификация лейкопений. Формирование "легочного сердца".

    Роль почек в реакциях компенсации нарушений кислотно-щелочного равновесия. Изменения в общем анализе крови при уремии. При 3-й степени отеки вплоть до анасарки, застойные почки и т. Но больные с легочной патологией до 3 - й степени доживают редко. Для более точной диагностики ЭКГ. Диагноз: если есть 2 и более этих признаков, реферат хроническое легочное сердце.

    Дифдиагноз с кардиосклерозом, который приводит к недостаточности левого желудочка, застою в правом круге и в итоге к декомпенсации. Этиологическое лечение основного заболевания. Не надо стремиться изменять давление в легочной артерии, если организм сам справляется, так как давление в какой - то степени носит компенсаторный характер.

    Хорошие результаты дает применение антагонистов кальция коринфарно не форсировать. Трентал тоже хорошо.